• Els oncòlegs de IOR destaquen que el càncer de pulmó segueix sent la primera causa de mort per càncer, i un dels tumors d'alcalde incidència, mortalitat i impacte social.

• El tractament amb combinacions de fàrmacs ara sembla ser una via prometedora per superar la resistència adquirit a les teràpies actuals en el càncer de pulmó de cèl·lula no petita amb mutacions en el gen EGFR. 



Barcelona 5 de febrer de 2016 - investigadors de l'IOR experts de han presentat aquesta setmana línies d'investigació bàsica sobre sobre les alteracions genètiques que causen que la resistència als tractaments, i per tant la progressió de la malaltia a el càncer de pulmó. El 27è Congrés Internacional de Tractament Contra el Càncer (ICACT en les seves sigles en anglés) que té lloc tots els anys a París, França i que aquest any s'ha celebrat entre el 2 i 4 de febrer, reuneix ponències d'alt nivell, oncòlegs de tot el mundo i la presentació d'investigacions i estudis internacionals de gran impacte.



El tractament de càncer de pulmó de cèl•lula no petita (CPCNP) ha canviat dràsticament des que es va descobrir, en l'any de 2004, que les mutacions al receptor del gen de factor de creixement epidèrmic (EGFR) causen el càncer de pulmó en alguns patients. Estudis de cribratge per detectar les mutacions a el EGFR poden determinar ara què patients tenen més probabilitats de beneficiar-se dels medicaments dirigits contes de com Tarceva®. No obstant això, només el 5% dels pacients tractats amb aquest fàrmac aconsegueixen una reducció de més del 90% del tumor, els mitjans de supervivència lliure de la progressió es de menys d'un any.



Amb la seva ponència "Combinatorial targeted therapy in EGFR mutant lung cancer – A burning need to improve survival" Dr. Rafael Rosell, Director Mèdic i President de la IOR, ha explicat algunes de les causes d'aquestes dades preocupants de supervivència. Ja hi ha dades publicats que demostren com en el laboratori, el tractament amb solament un fàrmac com Iressa® contra les mutacions d'EGFR es insuficient per eliminar totes les cèl•lules canceroses. A més, inhibir les vies de senyalització del càncer d'aquesta manera activa, per conseqüència, la via de senyalització de altres gens com el STAT3, causant la progressió de la malaltia. L'expressió dels gens STAT3 i SCR-YAP, entre altres, s'ha associat amb pitjor supervivència a CPCNP. No obstant això, experiments amb combinacions de fàrmacs fins a tres ara d'han donat fruits en la inhibició de STAT3, donant noves esperances per a l'abordatge s'aquesta enfermetat mortal.



Els investigadors de IOR van concloure pel tant que el tractament amb un únic fàrmac inhibidor de les mutacions d'EGFR ja no es pot considerar suficient per aquests pacients i destaquen la necessitat d'assaigs clínics per a investigar si la inhibició en paral•lel de STAT3 i SCR por millorar el tractament.



Encara que a nivell mundial la supervivència en càncer de pulmó sí que ha millorat lleugerament, les masses de supervivència encara estan molt per sota de les que s'aconsegueixen en càncer de mama, pròstata o de còlon. Aquesta dada preocupant es deu en part una cua només el 16% dels càncers de pulmó es diagnostiquen en fases primeres quan el tumor encara es pot operar, i sense disseminació de les cèl•lules canceroses a altres parts del cos.



A pesar dels avanços en els últims anys amb el ús de fàrmacs dirigits contra alteracions genètiques específiques que impulsen el creixement del tumor, el càncer de pulmó segueix sent un dels mes difícils de tractar. Per tant, els investigadors de IOR es centren en el coneixement m avançar d'aquestes alteracions genètiques i les causes de la resistència als fàrmacs. Afortunadament, el càncer de pulmó és un dels tumors amb major nombre d'alteracions genòmiques conegudes i la seva identification permet personalitzar al tractament i així millorar les perspectives i la supervivència.